目的

探索慢性胰腺炎(CP)的发病机制,检测验证慢性胰腺炎、肠道菌群以及免疫炎症因子之间的关系,为CP 的病因研究提供更丰富的数据支持。

方法

第一部分:招募2023 年1 月至2024 年12 月包头医学院第二附属医院就诊患者,按标准纳入实验组(CP 患者)与对照组(健康体检者),收集患者粪便行16S rRNA 测序,血清用ELISA 检测IL -6、IL-8、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 和核因子-κB p65(NF-κB p65)等炎症因子,对比分析CP 患者与正常人肠道菌群及炎症因子差异。 第二部分:应用二丁基二氯化锡(DBTC)建造CP 大鼠模型,分为实验组(CP 模型)和对照组(空白对照),并将DBTC 分为1.6 mg·kg ^-1高浓度、0.8 mg·kg ^-1 低浓度,分别注射,留取粪便和血液标本进行检测。

结果

CP 患者与健康对照组存在明显的菌群差异,表现为有益菌减少,致病菌增加。CP 组血清IL -6 (P <0.05)、IL-8(P <0.01)、IL-1β(P <0.001)、NF-κB p65(P <0.01)高于对照组,对照组TNF-α(P <0.001)高于CP 组。 同时CP 大鼠模型实验粪便检测结果与人类相近,血液中NF-κB p65、IL-1β、IL-8、TNF-α 含量显著高于对照组(P <0.0001),IL-6(P <0.01)也高于对照组。

结论

研究表明慢性胰腺炎和肠道菌群紊乱以及免疫因子升高有关,并进一步提出肠道菌群通过IL-1β/NF-κB p65 信号通路调控CP 的假设,同时明确了高剂量DBTC 建造的CP 大鼠模型更具稳定性,为后续研究提供依据。